Dans le cerveau, la transmission des informations s’effectue  grâce à des neurotransmetteurs qu’on appelle aussi des neuromédiateurs.  La dopamine est un de ces neurotransmetteurs. Elle est produite par des neurones dopaminergiques en assez petit nombre.

La grande majorité des neurones dopaminergiques transportent leurs messages vers les aires corticales motrices qui sont les zones de contrôle des mouvements volontaires ainsi que des muscles. Des neurones dopaminergiques, en plus petite quantité, interviennent sur la mémoire et la concentration, sur le plan émotionnel…

D’où vient le déficit en dopamine ?

Dans la substance noire du cerveau (locus niger), les neurones à dopamine  se mettent à dégénérer progressivement. Comme le cerveau est constitué de réseaux de neurones connectés les uns aux autres, tous les  réseaux associés aux neurones à dopamine sont eux aussi perturbés au niveau du striatum, du thalamus, du noyau sous-thalamique

La dégénérescence lente et insidieuse s’étale sur plusieurs années avant que n’apparaissent les premiers signes cliniques. Toutefois, la remarquable plasticité cérébrale permet un fonctionnement normal du cerveau qui compense le déficit en dopamine. Les malades qui s’ignorent peuvent ainsi vivre normalement jusqu’à ce que 50 à 70% des cellules nerveuses à dopamine soient détruites.

Dans la maladie de Parkinson, lorsque les neurones produisent moins de dopamine, il s’ensuit des réactions en cascade : le glutamate et l’acétylcholine, deux autres neuromédiateurs, se mettent à augmenter. L’excès d’acétylcholine se manifeste par de la rigidité musculaire et des tremblements. Le manque de dopamine entraîne une lenteur des mouvements (bradykinésie) et une difficulté dans leur exécution  (akinésie).

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